Los tendones se enmarcan dentro del término general de “tejido conjuntivo”, y su estructura es la característica de este género. Desde el punto de vista macroscópico, los tendones sanos son blancos y brillantes ,firmes al tacto pero flexibles. Microscópicamente los principales componentes del tendón son las células (tenocitos) y la matriz extracelular (colágeno, elastina y sustancia fundamental).Clásicamente se admitía que la consecuencia de las lesiones tendinosas agudas y por sobreuso era la inflamación ,y el término para la inflamación tendinosa era tendinitis. Este término tiene un “precio caro” ya que en la mayoría de los estudios histopatológicos se ha observado una ausencia de respuesta inflamatoria y por lo tanto cualquier tratamiento antiinflamatorio puede abocar en el fracaso. Podemos distinguir casos de tendinopatía que cursan con una respuesta inflamatoria o tendinitis y otros casos de tendinopatía con degeneración y ausencia del proceso inflamatorio o tendinosis. Existen pocos estudios prospectivos aleatorizados y controlados que analicen todos los aspectos de las tendinopatías,y en especial pocos estudios que investiguen las primeras fases de la tendinopatía y su proceso de reparación.Actualmente se cree más adecuado describir la tendinopatía con la expresión de “fracaso de la respuesta de cicatrización” ya que este parece ser el concepto que mejor se adapta a los hallazgos histopatológicos. Clancy (1989) describió que los factores que contribuyen a este fracaso de cicatrización eran,la escasez de vasos sanguíneos,la hipocelularidad,la ausencia de migración de células reparadoras ,la enfermedad y los factores autoinmunitarios o hereditarios.

Las roturas cíclicas de las fibras de colágeno favorecen la liberación al espacio intersticial de sustancias citotóxicas que actuaran como irritantes bioquímicos tanto neuronales como neurovasculares ,favoreciendo el metabolismo glicolítico anaeróbico de los tenocitos .Estos aminoácidos y proteinas libres, liberados por las células en su fase final de necrosis, alteran el pH intersticial ,amplificando la liberación de neurotransmisores de glutamato y la neuroplasticidad de los receptores NMDAR1, siendo los mecanismos neurológicos precursores del mantenimiento de la desporalización de las fibras nerviosas nociceptivas.La permanencia de la desporalización nociceptiva favorece la disminución del umbral de excitación y la aparición de alodinia mecánica.

La electrólisis percutanea intratisular EPI® es una novedosa técnica creada por el prestigioso fisioterapeuta español Dr.Jose Manuel Sánchez.Esta técnica ofrece la garantía de producir una lisis del tejido fibrótico,neurólisis electroquímica de la hiperinervación anómala del tendón y para tendón degradado, inducir la respuesta inflamatoria necesaria para sur egeneración y recativar el turnover biológico para su curación.La disociación de los elementos básicos constituibles del tejido degradado (tendinosis) permite la formación de estructuras neomoleculares con caracteristicas líticas,además de favorecer la reducción de la presión oncótica y edema mediante la licuefacción de los catabolitos destruidos.La EPI® permite realizar un tratamiento focalizado del lugar de la lesión (la intervención no supera más de 5 mm),al igual que tener contacto directo con el tejido degradado o deteriorado,de tal forma que produce una licuefacción favoreciendo el tránsito las células fagocíticas hacia la lesión inducida.La reacción electroquímica en la región degenerada producida por la EPI® favorece la disminución de la concentración de protones,modificando el pH y aumentando la presión parcial de oxígeno en el tendón degenerado.En definitiva,la EPI® activa los mecanismos de curación del tendón que estaban pseudoparalizados. Actualmente la técnica EPI® se está aplicando en otros patologias del sistema musculo-esquelético:ligamentos, tendones,músculos, fascia con resultados excelentes.

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